potencial de acción mapa mental

Comprender el tema

El potencial de acción es el impulso eléctrico que permite a las neuronas transmitir información a lo largo del axón. Este mapa mental organiza sus fases (despolarización, repolarización e hiperpolarización), el papel de los canales de sodio y potasio, el umbral de excitación y la ley del todo o nada. También aborda la propagación del impulso, la mielinización y la transmisión sináptica, conceptos clave de la fisiología del sistema nervioso humano.

Del reposo al impulso
En reposo, la membrana de la neurona mantiene una diferencia de potencial de unos -70 mV gracias a la bomba sodio-potasio, que expulsa tres iones de sodio por cada dos de potasio introducidos, y a la permeabilidad diferencial de la membrana. Cuando un estímulo despolariza la membrana hasta el umbral, se abren de forma masiva los canales de sodio dependientes de voltaje y el potencial se invierte brevemente. Este proceso sigue la ley del todo o nada: si no se alcanza el umbral no hay impulso, y si se alcanza, su amplitud es siempre la misma, independientemente de la intensidad del estímulo.

Fases y periodos refractarios
Tras la despolarización, los canales de sodio se inactivan y los canales de potasio, de apertura más lenta, permiten la salida de K+, restaurando el potencial de reposo. La salida excesiva de potasio produce una hiperpolarización pasajera. Durante el periodo refractario absoluto no es posible generar otro potencial de acción, porque los canales de sodio permanecen inactivados; en el periodo refractario relativo se necesita un estímulo más intenso de lo habitual. Estos periodos limitan la frecuencia máxima de disparo de una neurona y garantizan que el impulso viaje en una sola dirección.

Mielina y velocidad de conducción
La velocidad de conducción depende del diámetro del axón y de la presencia de mielina. En los axones mielinizados, los canales iónicos se concentran en los nodos de Ranvier, de modo que el potencial salta de nodo a nodo: es la conducción saltatoria, mucho más rápida que la continua de los axones amielínicos. La esclerosis múltiple ilustra su importancia: la pérdida de mielina ralentiza o bloquea la conducción y produce los síntomas característicos de la enfermedad. Este ejemplo muestra cómo la estructura del axón determina directamente la función de la señal nerviosa.

De la señal eléctrica a la química
Cuando el potencial de acción llega al terminal del axón, la despolarización abre canales de calcio dependientes de voltaje. La entrada de Ca2+ provoca la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana y la liberación del neurotransmisor a la hendidura sináptica. El neurotransmisor se une a receptores de la neurona postsináptica, generando efectos excitatorios o inhibitorios según el receptor. Así, la información eléctrica se convierte en química y vuelve a ser eléctrica en la célula siguiente, un proceso que puede modularse con fármacos como los anestésicos locales o ciertos antidepresivos.