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Comprender el tema

La respuesta inflamatoria es la reacción defensiva innata del organismo ante tejidos dañados o agentes patógenos. Este mapa organiza sus fases, los mediadores químicos como la histamina y las citocinas, las células participantes y los signos cardinales descritos por Celso. Permite comprender cómo la vasodilatación, la migración leucocitaria y la coagulación coordinan la defensa y la reparación tisular.

Mecanismo de la fase aguda
Cuando los tejidos sufren una lesión, los mastocitos liberan histamina, que dilata los arteriolas y aumenta la permeabilidad de los capilares. Esto provoca rubor, calor y la salida de plasma hacia el tejido, originando el edema o tumor. Los mediadores como las prostaglandinas sensibilizan los nociceptores, generando dolor. La sangre se vuelve más lenta y los leucocitos se adhieren al endotelio para salir hacia el tejido dañado mediante diapédesis, iniciando la fagocitosis del agente causante.

Papel de los leucocitos
Los neutrófilos son los primeros en llegar, atraídos por señales químicas quimiotácticas, y fagocitan bacterias durante las primeras horas. Los monocitos que salen del torrente sanguíneo se transforman en macrófagos, que fagocitan restos celulares, presentan antígenos a los linfocitos y secretan citocinas que modulan la respuesta. Si el agente persiste, se reclutan linfocitos T y B, desplazando el proceso hacia una inflamación crónica con formación de granulomas en algunos casos, como en la tuberculosis.

Inflamación aguda frente a crónica
La inflamación aguda se resuelve en días una vez eliminada la causa y suele restaurar el tejido. La crónica, en cambio, persiste cuando el agente nocivo no se elimina o existe una autorreactividad, como en enfermedades autoinmunes. En la crónica dominan macrófagos y linfocitos, y el tejido sufre destrucción y reparación simultáneas, con fibrosis. Ejemplos habituales son la artritis reumatoide o la inflamación intestinal crónica, frente a una herida infectada que cursa de forma aguda.

Importancia clínica y equilibrio
La inflamación es un mecanismo protector, pero su desregulación causa daño. La fiebre, inducida por citocinas pirógenas que actúan sobre el hipotálamo, es una respuesta sistémica que acompaña a muchas infecciones. Marcadores como la proteína C reactiva aumentan en sangre durante procesos inflamatorios y se usan como indicadores, aunque no identifican por sí solos la causa. Un exceso de respuesta puede derivar en inflamación sistémica grave, por lo que el equilibrio entre defensa y daño tisular es esencial.

Preguntas de repaso

¿Cuáles son los cuatro signos cardinales de la inflamación y por qué se producen?

Son rubor, calor, tumor y dolor. El rubor y el calor se deben a la vasodilatación provocada por mediadores como la histamina; el tumor resulta del paso de plasma al tejido por mayor permeabilidad vascular, y el dolor lo causan mediadores como las prostaglandinas y la presión del edema sobre las terminaciones nerviosas.

¿Qué diferencia hay entre inflamación aguda y crónica?

La aguda aparece de forma rápida, dura poco tiempo y suele resolverse al eliminar la causa, con predominio de neutrófilos. La crónica persiste durante semanas o meses, implica macrófagos y linfocitos, y combina destrucción tisular con reparación, pudiendo generar fibrosis o granulomas cuando el agente nocivo no se elimina.

¿Qué papel desempeñan los macrófagos en la respuesta inflamatoria?

Los macrófagos, derivados de los monocitos que salen de la sangre, fagocitan patógenos y restos celulares, presentan antígenos a los linfocitos T para conectar la inmunidad innata con la adaptativa y secretan citocinas que regulan la intensidad y la duración de la respuesta inflamatoria.