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La risposta infiammatoria è una reazione difensiva dell'immunità innata che si attiva quando i tessuti subiscono un danno, un'infezione o un'irritazione. La mappa illustra i suoi trigger, i mediatori chimici come istamina e citochine, le fasi vascolari e cellulari, i cinque segni cardinali e i meccanismi di risoluzione. Include anche la distinzione tra infiammazione acuta e cronica, utile per studenti di biologia umana e scienze della salute.
Le fasi della risposta infiammatoria
La risposta infiammatoria acuta si sviluppa in sequenza. Dopo il danno tissutale, le cellule mastocitarie rilasciano istamina, che provoca vasodilatazione e aumento della permeabilità dei capillari. Il plasma ricco di proteine fuoriesce nei tessuti, causando edema, mentre i leucociti aderiscono all'endotelio attivato e migrano attraverso la parete vascolare con un processo chiamato diapedesi. Guidati da segnali chimici (chemiotassi), i neutrofili raggiungono per primi il sito di danno e fagocitano i patogeni. Successivamente subentrano i macrofagi, che proseguono la fagocitosi e rilasciano citochine che coordinano la risposta e, attraverso l'azione sistemica di alcune di esse, contribuiscono alla febbre.
Infiammazione acuta e cronica
L'infiammazione acuta ha durata breve, di solito giorni, ed è dominata dai neutrofili: se la causa viene eliminata, il tessuto tende a guarire con la rigenerazione delle cellule danneggiate. L'infiammazione cronica, invece, persiste per settimane o mesi e caratterizza condizioni come la tubercolosi, l'artrite reumatoide o le malattie infiammatorie intestinali. In questo caso prevalgono macrofagi e linfociti, e il continuo danno tissutale può portare a fibrosi e formazione di granulomi. La transizione da acuta a cronica avviene quando l'agente infiammante non viene eliminato o quando i meccanismi di risoluzione falliscono, con conseguenze potenzialmente dannose per l'organismo.
I mediatori chimici e i segni cardinali
Ogni segno cardinale dell'infiammazione ha una base molecolare precisa. Il rubor e il calor derivano dalla vasodilatazione indotta da istamina e prostaglandine, che aumenta il flusso di sangue caldo nella zona lesionata. Il tumor è dovuto all'edema, cioè all'accumulo di liquido nei tessuti per l'aumentata permeabilità vascolare. Il dolor è causato dalla stimolazione dei nocicettori da parte di prostaglandine e bradichinina, oltre che dalla pressione dell'edema stesso. La perdita di funzione (functio laesa) è la conseguenza combinata di dolore e gonfiore. Questi segni furono descritti nell'antichità, ma la loro spiegazione meccanicistica è frutto della ricerca moderna.
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Domande per ripassare
Qual è la differenza tra infiammazione e risposta immunitaria adattativa?
L'infiammazione fa parte dell'immunità innata: è rapida, non specifica e non genera memoria immunologica. La risposta adattativa, mediata da linfociti B e T, è specifica per l'antigene, più lenta all'esordio e produce memoria immunologica. Le due risposte collaborano: i mediatori infiammatori richiamano e attivano le cellule adattative nel sito di infezione.
Perché la febbre è considerata una risposta infiammatoria sistemica?
Alcune citochine rilasciate durante l'infiammazione, come le interleuchine, agiscono sull'ipotalamo innalzando la temperatura corporea. La febbre moderata può favorire la difesa perché molti patogeni si replicano meno a temperature più alte e le cellule immunitarie lavorano in modo più efficiente. Temperature molto elevate, tuttavia, diventano pericolose e richiedono valutazione medica.
Che ruolo hanno i neutrofili nell'infiammazione acuta?
I neutrofili sono le prime cellule a raggiungere il sito di danno, entro poche ore. Attraverso diapedesi e chemiotassi migrano dal sangue al tessuto lesionato, dove fagocitano batteri e detriti cellulari. Vivono poco e formano gran parte del pus; la loro presenza abbondante in un esame del sangue è un indicatore tipico di infiammazione acuta batterica.