meccanismi delle reazioni allergiche mappa concettuale
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Le reazioni allergiche sono risposte immunitarie esagerate verso sostanze normalmente innocue, come pollini, alimenti o veleni di insetti. La mappa illustra come il sistema immunitario riconosce un allergene, produce anticorpi IgE e attiva mastociti e basofili, che rilasciano istamina e altri mediatori infiammatori. Vengono distinte le reazioni immediate, mediate da IgE, da quelle ritardate, mediate da cellule T, con esempi clinici come riniti, asma, dermatiti e anafilassi.
Dalla sensibilizzazione alla reazione
La prima esposizione a un allergene non provoca di solito sintomi, ma avvia la sensibilizzazione: le cellule presentanti l'antigene mostrano il frammento allergene ai linfociti T, che si orientano verso una risposta Th2. Questi stimolano i linfociti B a produrre IgE specifiche, che si fissano sui recettori dei mastociti nei tessuti e dei basofili nel sangue. A questo punto la persona è sensibilizzata ma asintomatica. Alla successiva esposizione, l'allergene lega due o più IgE vicine sulla superficie cellulare, attivando la degranulazione e la reazione immediata. Questo spiega perché i sintomi compaiono solo dopo il primo contatto e perché servono esposizioni ripetute.
Il ruolo dell'istamina e dei mediatori
L'istamina è il mediatore più noto della reazione allergica immediata: legandosi ai suoi recettori provoca vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, prurito e contrazione della muscolatura liscia bronchiale. Ne derivano sintomi tipici come arrossamento, gonfiore, lacrimazione, starnuti e difficoltà respiratorie. I mastociti rilasciano anche leucotrieni, con effetto broncocostrittivo più prolungato, prostaglandine e citochine che reclutano altre cellule infiammatorie, sostenendo la fase tardiva della reazione, che può comparire ore dopo. Gli antistaminici agiscono bloccando i recettori dell'istamina, ma non influenzano gli altri mediatori, il che spiega perché non bastano nelle reazioni gravi.
Reazioni immediate e ritardate
Le allergie si dividono in due grandi meccanismi. Le reazioni immediate, di tipo I, sono mediate da IgE e compaiono entro minuti: rinite allergica, asma allergico, orticaria e anafilassi. Le reazioni ritardate, di tipo IV, sono mediate da linfociti T e compaiono dopo 24-72 ore: l'esempio classico è la dermatite allergica da contatto, come quella provocata dal nichel dei gioielli o da alcune creme. Questa distinzione è importante clinicamente, perché i test diagnostici differiscono: i test cutanei prick individuano le allergie immediate, mentre i patch test servono per le reazioni ritardate. Alcune condizioni, come la dermatite atopica, presentano componenti di entrambi i meccanismi.
Anafilassi e fattori di rischio
L'anafilassi è la reazione allergica più grave: un rilascio massivo di mediatori colpisce più apparati contemporaneamente, con calo della pressione, edema delle vie aeree e broncocostrizione potenzialmente letale. Scatenanti tipiche sono alimenti come arachidi e frutta a guscio, veleni di insetti e alcuni farmaci. La predisposizione a sviluppare allergie, detta atopia, ha una componente ereditaria, ma l'esposizione ambientale influenza quali allergeni scatenano la reazione. L'impostazione terapeutica d'urto prevede adrenalina autoiniettabile, mentre l'immunoterapia specifica mira a ridurre gradualmente la reattività del sistema immunitario con esposizioni controllate nel tempo.
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Domande per ripassare
Perché i sintomi allergici non compaiono al primo contatto con un allergene?
Perché il primo contatto serve solo alla sensibilizzazione: il sistema immunitario produce IgE specifiche che si legano ai mastociti. I sintomi insorgono alle esposizioni successive, quando l'allergene attiva direttamente le cellule già armate di IgE, provocando la degranulazione e il rilascio di istamina.
Qual è la differenza tra un'allergia immediata e una ritardata?
Le allergie immediate sono mediate da IgE e compaiono entro pochi minuti, come nella rinite o nell'anafilassi. Le allergie ritardate sono mediate da linfociti T e compaiono dopo 24-72 ore, come nella dermatite da contatto al nichel. Anche i test diagnostici differiscono: prick test per le prime, patch test per le seconde.
Perché gli antistaminici non bastano in caso di anafilassi?
Perché l'anafilassi coinvolge molti mediatori oltre all'istamina, come leucotrieni e prostaglandine, che causano broncocostrizione e calo della pressione. Gli antistaminici bloccano solo i recettori dell'istamina, mentre l'adrenalina agisce su più fronti, contrastando la vasodilatazione e la broncocostrizione.