Komplementsystem Mindmap

Das Thema verstehen

Das Komplementsystem ist ein Netzwerk von Plasmaproteinen, das als Teil der angeborenen Immunabwehr Krankheitserreger markiert und bekämpft. Es wird über drei Wege aktiviert, führt zur Bildung der Membranangriffskomplexe und unterstützt Entzündung, Opsonierung und Lyse von Zellen. Die Lernlandkarte ordnet Aktivierungswege, Regulation und klinische Bedeutung übersichtlich an.

Drei Aktivierungswege im Vergleich
Das Komplementsystem wird über drei Wege in Gang gesetzt, die alle bei der Spaltung von C3 zusammenlaufen. Der klassische Weg benötigt Antikörper der Klassen IgG oder IgM, die an einen Erreger gebunden haben, und startet über den C1-Komplex. Der Lektinweg erkennt dagegen typische Zuckermuster wie Mannose auf bakteriellen Oberflächen und kommt daher ohne Antikörper aus. Der alternative Weg beruht auf der spontanen Spaltung von C3 im Blut und wird auf körpereigenen Zellen durch regulatorische Proteine gestoppt, auf Erregeroberflächen jedoch verstärkt. Alle drei Wege bilden gemeinsam die C3- und später die C5-Convertase und münden in die gleiche Endstrecke.

Effektfunktionen der Kaskade
Die Spaltprodukte des Komplementsystems erfüllen mehrere Aufgaben gleichzeitig. C3b lagert sich auf Erregeroberflächen ab und markiert sie so für Fresszellen, was als Opsonierung bezeichnet wird. Die Fragmente C3a und C5a wirken als Anaphylatoxine: Sie locken Immunzellen zum Infektionsherd, erhöhen die Gefäßdurchlässigkeit und fördern die Entzündung. C5a wirkt zudem chemotaktisch auf Neutrophile. Werden die Spaltprodukte C5b bis C9 nacheinander zusammengebaut, entsteht der Membranangriffskomplex, der eine Pore in die Zellmembran von Bakterien sticht und die Zelle durch Lyse abtötet. Besonders empfindlich reagieren gramnegative Bakterien auf diesen Mechanismus.

Regulation und Schutz körpereigener Zellen
Weil die Kaskade äußerst potent ist, muss sie streng kontrolliert werden. Körpereigene Zellen tragen regulatorische Proteine auf ihrer Oberfläche, etwa den Decay-accelerating-Faktor, der die C3-Convertase rasch zerlegt. Im Blutplasma bindet Faktor H an körpereigene Oberflächen und hemmt dort die alternative Aktivierung. Der C1-Inhibitor bremst den klassischen und den Lektinweg. Fällt eine dieser Bremsen aus, kann das Komplement eigenes Gewebe schädigen; ein erblicher Mangel an C1-Inhibitor führt zu wiederkehrenden Angioödemen. Fehlt der Faktor H, drohen Nierenschäden und ein erhöhtes Risiko für das atypische hämolytisch-urämische Syndrom.

Klinische Relevanz und Diagnostik
Störungen des Komplementsystems haben vielfältige Folgen. Ein Mangel an späten Komponenten C5 bis C8 macht besonders anfällig für Infektionen mit Neisserien, den Erregern von Meningokokken-Meningitis und Gonorrhoe. Fehlt C3, sind wiederholte eitrige Infekte häufig. Übermäßige Aktivierung spielt dagegen bei Autoimmunerkrankungen wie dem systemischen Lupus erythematodes und bei manchen Nierenerkrankungen eine Rolle. Im Labor lassen sich die Gesamtaktivität über den CH50-Test und einzelne Komponenten sowie ihre Spaltprodukte messen. Niedrige Werte während einer Entzündung sprechen für Verbrauch durch aktivierte Kaskaden.