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Comprendre le sujet
Le système du complément est un ensemble de protéines plasmatiques qui participent à la défense immunitaire innée. Activé par trois voies (classique, lectine, alternative), il déclenche une cascade enzymatique aboutissant à l'opsonisation des microbes, au recrutement de cellules inflammatoires et à la formation du complexe d'attaque membranaire qui lyse certaines bactéries. Il interagit aussi avec les anticorps et les cellules phagocytaires.
Les trois voies d'activation
Le complément peut être activé par trois voies distinctes qui convergent vers le clivage du C3. La voie classique est déclenchée par la fixation du C1q sur des complexes immuns formés d'anticorps IgG ou IgM liés à un antigène. La voie de la lectine repose sur la mannose-binding lectine (MBL), qui reconnaît des motifs glucidiques présents à la surface de nombreux microbes. La voie alternative, plus ancienne sur le plan évolutif, résulte de l'hydrolyse spontanée du C3 dans le plasma, amplifiée lorsque le C3b se dépose sur une surface microbienne dépourvue de régulateurs. Ces trois voies produisent des convertases différentes mais aboutissent au même effet central : la génération massive de C3b.
Les fonctions effectrices du complément
L'activation du complément produit plusieurs effets coordonnés. Le fragment C3b se fixe à la surface des pathogènes et sert d'opsonine, facilitant leur phagocytose par les macrophages et les neutrophiles équipés de récepteurs spécifiques. Les fragments C3a et C5a sont des anaphylatoxines : ils favorisent la vasodilatation, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et le recrutement de cellules inflammatoires, C5a étant aussi un puissant chimiokine. Enfin, la convertase C5 de la voie terminale initie l'assemblage du complexe d'attaque membranaire (C5b-C6-C7-C8-C9), un pore qui s'insère dans la membrane bactérienne et provoque la lyse osmotique, particulièrement efficace contre les bactéries à Gram négatif.
Régulation et déficits pathologiques
Le complément est puissamment agressif : sa régulation est donc essentielle pour éviter les lésions des tissus propres. Des protéines comme le facteur H, le facteur I, le DAF (CD55) ou le CD59 limitent la cascade sur les cellules de l'hôte. Un déficit en C1-inhibiteur provoque l'angio-œdème héréditaire, caractérisé par des épisodes d'œdème tissulaire. Les déficits en composants terminaux (C5 à C9) prédisposent de façon spécifique aux infections répétées par Neisseria, comme le méningocoque. Un déficit en C3, composant central, entraîne une vulnérabilité marquée aux infections à pyogènes et des troubles de la clairance des complexes immuns.
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Questions de révision
Quelle est la différence entre la voie classique et la voie alternative du complément ?
La voie classique nécessite la fixation d'anticorps (IgG ou IgM) sur un antigène, le C1q reconnaissant le complexe immun. La voie alternative est déclenchée spontanément par l'hydrolyse du C3 dans le plasma et est amplifiée sur les surfaces microbiennes dépourvues de régulateurs. Elle ne dépend donc pas des anticorps et constitue une défense innée immédiate.
À quoi sert le complexe d'attaque membranaire (MAC) ?
Le MAC, formé des composants C5b à C9, s'assemble sur la membrane de certaines bactéries, notamment à Gram négatif. Il crée un pore transmembranaire qui perturbe l'homéostasie osmotique de la cellule cible et provoque sa lyse. C'est l'un des mécanismes effecteurs terminaux du complément, complémentaire de l'opsonisation.
Pourquoi un déficit en C5 à C9 expose-t-il aux infections à Neisseria ?
Les bactéries du genre Neisseria, comme le méningocoque et le gonocoque, sont particulièrement sensibles à la lyse médiée par le complexe d'attaque membranaire. En l'absence des composants terminaux C5 à C9, cette lyse ne peut pas se produire, ce qui augmente le risque d'infections répétées ou sévères par ces bactéries, alors que les autres défenses immunitaires restent fonctionnelles.