sistema del complemento mapa mental
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Comprender el tema
El sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas que forman parte de la inmunidad innata. Activa en cascada ante patógenos, opsoniza microorganismos, reclama células inflamatorias y destruye bacterias mediante el complejo de ataque a membrana. Este mapa mental organiza sus tres vías de activación, sus principales componentes, sus funciones efectoras y los mecanismos de regulación que evitan el daño a los tejidos propios.
Las tres vías de activación
El complemento puede activarse por tres rutas que convergen en C3. La vía clásica la desencadenan los complejos antígeno-anticuerpo, por lo que depende de la respuesta adaptativa previa. La vía del lecto se inicia cuando la lectina unida a manosa reconoce patrones de azúcares típicos de microorganismos, como manosa y fucosa expuestas en bacterias y hongos. La vía alternativa se basa en la hidrólisis espontánea y continua de C3 en plasma; si C3b se deposita sobre una superficie microbiana, no se degrada y se forma la convertasa alternativa. Las tres generan convertasas de C3 y luego de C5, unificando así la cascada hacia la fase lítica final.
El complejo de ataque a membrana
La fase final de la cascada consiste en la formación del complejo de ataque a membrana (MAC). La convertasa de C5 escinde C5 en C5a y C5b; C5b recluta secuencialmente C6, C7, C8 y múltiples copias de C9, formando un poro en la membrana del patógeno. Este poro altera la permeabilidad osmótica y provoca la lisis de bacterias Gram negativas y de células infectadas. Es especialmente eficaz contra Neisseria, y las personas con deficiencias en los componentes terminales C5 a C9 presentan infecciones recurrentes por estos gérmenes. Las células propias están protegidas por inhibidores como CD59, que impide la polimerización de C9.
Regulación y daño a tejidos propios
Dado que la activación del complemento es potente y amplificadora, el organismo necesita controles estrictos. El factor H compite por C3b y favorece su degradación junto con el factor I, protegiendo las superficies propias, que además presentan moléculas como DAF y CD59. Cuando estos mecanismos fallan aparecen enfermedades: la deficiencia del inhibidor C1 ésterasa causa angioedema hereditario, y la desregulación de la vía alternativa se relaciona con el síndrome hemolítico urémico atípico y la degeneración macular. Por ello, fármacos como el eculizumab, que bloquea C5, se emplean en algunas de estas patologías bajo control médico especializado.
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Preguntas de repaso
¿Qué diferencia principal hay entre la vía clásica y la vía alternativa?
La vía clásica requiere anticuerpos previos unidos al antígeno, por lo que forma parte de una respuesta adaptativa ya iniciada. La vía alternativa se activa de forma constitutiva por hidrólisis espontánea de C3 y actúa como primera línea innata, distinguiendo superficies propias de microbianas mediante los factores reguladores.
¿Por qué las anafilotoxinas C3a y C5a son importantes en la inflamación?
C3a y C5a se unen a receptores en mastocitos y fagocitos, provocando degranulación de histamina, vasodilatación y atracción de neutrófilos al foco infeccioso. C5a es además un potente agente quimiotáctico. Su acción es beneficiosa frente a infecciones, pero su activación excesiva contribuye al daño tisular en procesos inflamatorios.
¿Qué papel juega C3b en la fagocitosis?
C3b depositado sobre la superficie de un microorganismo actúa como opsonina: los fagocitos poseen receptores específicos para C3b que facilitan la adhesión y la ingestión del patógeno. Este proceso de opsonización aumenta notablemente la eficiencia de la fagocitosis y constituye una de las funciones más importantes del complemento junto con la lisis mediada por el MAC.